چرا باکتری‌های روده با افسردگی مرتبط است؟

گروهی از محققان فرانسوی مکانیزمی را شناسایی کرده اند که موجب کاهش فعالیت هیپوکامپ و بروز افسردگی در اثر تغییرات میکروبیوم روده می‌شود.

در این تحقیقات، تغییرات میکروبیوم روده موش‌هایی که در اثر استرس دچار افسردگی شده‌اند، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. همچنین تفاوت‌های موجود بین میکروبیوم روده موش‌های سالم و موش‌های دچار اختلال خلقی مقایسه شد.

در نتیجه این تحقیقات مشخص شد با انتقال میکروبیوم روده موش‌های دچار اختلالات خلقی از طریق پیوند مدفوع می‌توان این اختلالات را از یک موش به موش دیگر منتقل کرد.  

در مرحله بعد مسیرها و مکانیزم‌های مرتبط با تغییر میکروبیوم روده مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و مشخص شد در موش‌های دچار افسردگی، سیستم اندوکانابینوئید دستخوش تغییر شده است.

این سیستم در بدن انسان نیز وجود دارد و یک سیستم بیولوژیکی است که از انتقال‌دهنده‌های عصبی مبتنی بر لیپیدها تشکیل می‌شود. این انتقال دهنده‌ها قادرند به گیرنده‌های کانابینوئید و پروتئین‌های گیرنده کانابینوئید موجود در سراسر سیستم عصبی مرکزی از جمله مغز متصل شوند.

در این تحقیقات مشخص شد تغییر در میکروبیوم روده موجب ایجاد تغییر و کاهش سیگنال‌دهی سیستم اندوکانابینوئید به ویژه در هیپوکامپ می‌شود. در نتیجه میزان فعالیت هیپوکامپ کاهش یافته و شخص دچار افسردگی می‌شود.

محققان این مکانیزم را با استفاده از یک باکتری موسوم به Lactobacilli آزمایش کردند و مشخص شد تغییرات این باکتری در روده موجب تغییرات میزان انتقال‌دهنده‌های عصبی در مغز شده و در نتیجه شدت رفتار افسردگی موش‌ها تغییر می‌کند.

افسردگی یک اختلال خلقی است که با احساس غم و اندوه و بی‌انگیزگی همراه است. افسردگی بر نحوه تفکر، احساسات و رفتار تاثیرگذار است و در موارد شدید بر سلامت فیزیکی بیمار نیز تاثیر می‌گذارد. برخی افراد به غلط بر این باورند که افسردگی تلقین ذهنی شخص است. باید گفت این حالت روحی کاملا جدی است و می‌تواند تمام جنبه‌های زندگی را تحت تاثیر قرار دهد.

علاوه بر سلامت روحی و جسمی بیمار، روابط عاطفی و شغلی نیز در معرض خطر قرار دارند و به همین دلیل آشنایی با علائم افسردگی و پیشگیری از بروز آن برای تمام افراد حائز اهمیت است.

بر اساس آمار سازمان جهانی بهداشت، بیش از ۳۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان به افسردگی مبتلا هستند و این اختلال مهمترین عامل ناتوانی در سراسر جهان محسوب می‌شود. زنان بیشتر از مردان در معرض افسردگی هستند. تغییرات هورمونی، ساختار مغز و عوامل محیطی و اجتماعی می‌تواند در این امر دخیل باشد.

مهمترین علائم افسردگی عبارتند از:

- احساس غم، اندوه، پریشانی و ناامیدی به صورت مستمر

- تحریک‌پذیری عصبی حتی در مواجهه با مسائل کم اهمیت

- بی‌علاقگی و بی میلی نسبت به انجام امور عادی، شرکت در جمع دوستان و خانواده، تفریح، ورزش و کارهای گروهی

- اختلال خواب شامل کم‌خوابی یا پرخوابی

- احساس خستگی مزمن و کمبود انرژی

- کاهش یا افزایش اشتها

- کاهش یا افزایش وزن

- احساس سردرگمی، بی ارزش‌بودن، بی حوصلگی و احساس گناه

- بروز دردهای ناگهانی و مشکلات جسمی جدید از قبیل درد پشت و سردرد

- نداشتن تمرکز

- اضطراب

- اختلال در قدرت تصمیم‌گیری و حافظه

- تکرار افکار مرگ و خودکشی

گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Nature Communications  منتشر شده است.

عکس نادری از یک اختاپوس یا هشت‌پا با سر شفاف و مغزی سرخ‌رنگ

علیرغم اینکه فضاپیماهای انسان حتی تا خارج منظومه شمسی هم رفته‌اند و تلسکوپ‌های فضایی، هزاران سال نوری دورتر را تحت نظر دارند، هنوز هم شناخت ما از ۷۰ درصد سطح زمین که با دریاها و اقیانوس‌ها پوشیده است، محدود است.

به تازگی یک عکاس تایپه‌ای به نام وو یانگ سن، عکسی بسیار جالبی از یکی از موجودات شگفت‌انگیز ژرفای اقیانوس گرفته است.

او از یک نوزاد یا مرحله لاروی یک هشت‌پا به نام هشت‌پای واندرپوس عکس گرفته است. در این عکس هشت‌پا را با سری شفاف می‌بینیم که مغز سرخ‌رنگش از ورای آن پیداست.

نام علمی این هشت‌پا Wunderpus photogenicus است. نخستین بار در سال ۲۰۰۶ این موجود توصیف شد. این موجود در اقیانوس آرام در کرانه‌های فیلیپین زندگی می‌کند.

وقتی که این هشت‌پا بالغ می‌شود سطح بدنش را خطوط و نقاطی سرخ و سفیدی می‌گیرند تا شبیه دیگر موجودات شود، اما نابالغ‌ها شفاف هستند و این مکانیسم دفاعی را ندارند.

بازگرداندن بینایی موش‌ها با روش برنامه‌ریزی مجدد سلول‌

آیا سلول‌های پیر و آسیب‌دیده به یاد می‌آورند هنگام جوانی چگونه بوده‌اند؟ این پیشنهاد مطالعه‌ی جدیدی است که در آن دانشمندان نورون‌های چشم موش را دوباره برنامه‌ریزی کردند تا در برابر آسیب مقاوم شود و قابلیت رشد مجدد پس از آسیب را به دست آورد. این مطالعه نشان می‌دهد که نشانه‌های بارز پیری و احتمالا کلیدهای معکوس کردن روند آن، در اپی‌ژنوم قرار دارد که شامل پروتئین‌ها و ترکیبات دیگری است که به DNA متصل هستند و روی فعال یا غیرفعال شدن ژن‌ها اثر می‌گذارند.

ماکسیمینا یون، متخصص زیست‌شناسی ترمیمی در دانشگاه فنی درسدن آلمان که در پژوهش جدید دخیل نبوده است، می‌گوید:

این ایده که سلول‌های پیر حافظه‌ی اپی‌ژنوم جوانی خود را ثبت می‌کنند، بسیار بحث‌برانگیز است. مطالعه‌ی جدید از این ایده حمایت می‌کند اما به هیچ عنوان آن را اثبات نمی‌کند. اگر پژوهشگران بتوانند نتایج را روی حیوانات دیگر تکرار کنند و مکانیسم آن را توضیح دهند، پژوهش آن‌ها می‌تواند به درمان‌های برای بیماری‌های چشمی وابسته به سن و موارد دیگر در انسان منجر شود.

عوامل اپی‌ژنتیکی روی متابولیسم و حساسیت ما در برابر بیماری‌های مختلف و حتی روی نحوه‌ی انتقال ترومای عاطفی به نسل‌های بعد اثر می‌گذارند. دیوید سینکلر، متخصص زیست‌شناسی مولکولی از دانشکده پزشکی هاروارد که مدت‌ها در جستجوی استراتژی‌های ضد پیری بوده، نشانه‌های پیری در اپی‌ژنوم را بررسی کرده است. او می‌گوید: «سؤال بزرگ این بود که آیا دکمه‌ی تنظیم مجددی وجود دارد؟ آیا سلول‌ها می‌دانند چگونه جوان‌تر و سالم‌تر شوند؟»

سینکلر و همکارانش در مطالعه‌ی جدید، تصمیم گرفتند با وارد کردن ژن‌های کدکننده‌ی فاکتورهای برنامه‌ریزی مجدد که بیان ژن (خواندن DNA برای ساخت پروتئین‌ها) را تنظیم می‌کنند، سلول‌ها را جوان‌سازی کنند. پژوهشگران سه مورد از چهار فاکتور برنامه‌ریزی مجدد را انتخاب کردند؛  دانشمندان بیش از ۱۰ سال از این فاکتورها برای تبدیل سلول‌های بالغ به سلول‌های پرتوان بنیادی القایی از آن‌ها استفاده می‌کنند و شبیه سلول‌های مراحل اولیه رویان هستند. قرار دادن حیوانات در معرض هر چهار فاکتور می‌تواند موجب تشکیل تومور شود.

پژوهشگران به‌طور خاص روی نورون‌های پشت چشم تمرکز کردند که سلول‌های گانگلیونی شبکیه نامیده می‌شود. این سلول‌ها با استفاده از ساختارهای طویل پیچک‌مانندی به نام آکسون، اطلاعات را از گیرنده‌های نوری حساس به نور به مغز منتقل می‌کنند. تفاوت آشکاری میان جوانی و پیری این سلول‌ها وجود دارد: موش تازه متولدشده یا موشی که در مراحل رویانی قرار دارد، در صورت قطع شدن عصب بینایی می‌تواند آن را بازسازی کند؛ اما این توانایی با گذشت زمان از بین می‌رود.

سینکلر و همکارانش برای آزمایش این موضوع که آیا درمان‌ می‌تواند قدری از این انعطاف‌پذیری را بازگرداند، اعصاب بینایی موش‌ها را با استفاده از پنس له کردند و ویروس بدون ضرری به چشم تزریق کردند که حامل ژن‌های کدکننده‌ی سه فاکتور برنامه‌ریزی مجدد بود. این تزریق مانع از مرگ برخی از سلول‌های گانگلیونی شبکیه آسیب‌دیده شد و حتی موجب شد آکسون‌های جدیدی در برخی از آن‌ها رشد کند و به پشت مغز برسد.

وقتی پژوهشگران الگوهای متیلاسیون (محل برچسب‌های شیمیایی روی DNA که گروه‌های متیل خوانده می‌شوند و بیان ژن را تنظیم می‌کنند) را مورد بررسی قرار دادند، متوجه شدند کتغییرات ناشی از آسیب شبیه تغییراتی بود که در سلول‌های موش‌های پیر دیده می‌شود. در بخش‌های خاصی از ژنوم، درمان این تغییرات را معکوس کرد.

پژوهشگران همچنین دریافتند که مزایای ژن‌های واردشده به توانایی سلول‌ها برای تغییر الگوهای متیلاسیون آن‌ها بستگی دارد: موش‌های فاقد آنزیم‌های خاصی که برای حذف گروه‌های متیل از DNA ضروری است، سودی از این درمان نبردند. لئونارد لوین، عصب‌شناس دانشگاه مک‌گیل در کانادا، می‌گوید: «این واقعا پژوهش خاصی است. آزمایش‌ها نشان می‌دهند که چگونه فاکتورهای برنامه‌ریزی مجدد مشهور و به‌خوبی مطالعه‌شده، سلول‌ها را بازسازی می‌کنند. اما سؤالات بزرگی باقی می‌ماند: این فاکتورها چگونه موجب می‌شوند گروه‌های متیل حذف یا اضافه شوند؟ این فرایند چگونه به سلول‌های گانگلیونی شبکیه کمک می‌کند؟»

تیم سینکلر رویکرد خود را در موش‌های دچار وضعیتی شبیه گلوکوم (بیماری آب‌سیاه) آزمایش کرد که یکی از علل اصلی نابینایی مرتبط با سن در انسان‌ است. در گلوکوم، عصب بینایی اغلب بر اثر افزایش فشار درون چشم آسیب می‌بیند. سینکلر و گروهش دانه‌های ریزی درون چشم حیوانات تزریق کردند که مانع از تخلیه طبیعی مایعات شد و فشار درون چشم را افزایش داد و به سلول‌های گانگلیونی شبکیه آسیب رساند. چهار هفته بعد، حدت بینایی حیوانات حدود ۲۵ درصد کاهش پیدا کرده بود؛ این کاهش با آزمایشی اندازه‌گیری شد که در آن، موش‌ها سر خود را برای دنبال کردن حرکات میله‌ای عمودی روی صفحه‌ی نمایش کامپیوتر، حرکت می‌دهند. اما پس از درمان ژنتیکی، حیوانات تقریبا نیمی از حدت ازدست‌رفته را به دست آوردند و این آزمایش، اولین نمایش از احیای بینایی در موش پس از وارد آمدن آسیبی شبیه گلوکوم است.

البته لوین خاطر نشان می‌کند که میزان بهبود اندک بود و موش‌هایی که درمان شدند، در مراحل اولیه‌ی آسیب قرار داشتند نه در وضعیت تقریبا نابینایی یا نابینایی کاملی که وقتی گلوکوم برای سال‌ها تحت درمان قرار نمی‌گیرد در انسان پیش می‌آید. بنابراین هنوز خیلی زود است که بگوییم آیا این روش می‌تواند به کسانی که بیشتر بینایی خود را از دست داده‌اند، کمک کند. لوین می‌افزاید که در حال ‌حاضر درمان‌های بسیار خوبی برای درمان مراحل اولیه گلوکوم وجود دارد و از قطره‌های چشمی درمانی و جراحی برای کاهش فشار چشم استفاده می‌شود.

سینکلر و همکارانش در آخرین مجموعه از آزمایش‌های خود، ژن‌های کدکننده فاکتور برنامه‌ریزی مجدد را به چشم موش‌های سالم یک‌ساله‌ای تزریق کردند که تقریبا معادل میان‌سالی انسان است. در این مرحله، این حیوانات دارای نمره حدت بینایی حدود ۱۵ درصد پایین‌تر از همتایان ۵ ماهه‌ی خود بودند. چهار هفته پس از درمان، نمره حدت دید موش‌های مسن‌تر مانند موش‌های جوان‌تر بود. پژوهشگران در سلول‌های آن‌ها شاهد الگوهایی از متیلاسیون DNA و بیان ژن بودند که مشابه این الگوها در حیوانات جوان‌تر بود.

سینکلر می‌گوید در سه مجموعه آزمایش، به‌ نظر می‌رسید سلول‌ها با تنظیم دقیق بیان ژن خود برای مطابقت با وضعیت جوانی، به فاکتورهای برنامه‌ریزی مجدد پاسخ می‌دهند. وی این رفتار را به‌عنوان نشانه‌ای می‌داند که بیانگر آن است که سلول‌ها سابقه‌‎ی اپی‌ژنتیکی خود را حفظ می‌کنند؛ حتی اگر نحوه‌ی ذخیره‌ی این سابقه مشخص نباشد.

شرکت Life Biosciences که سینکلر از بنیان‌گذاران آن است، در حال ایجاد درمان‌هایی برای بیماری‌های مرتبط با پیری از جمله گلوکوم است و سینکلر قصد دارد ایمنی این رویکرد ژن‌درمانی را در جانوران بزرگ‌تر آزمایش کند.

یون می‌گوید تنظیم مجدد اپی‌ژنوم به‌عنوان استراتژی معکوس کردن روند پیری یا درمان بیماری، کار بسیار دشواری است. برنامه‌ریزی مجدد سلول‌ها و برگرداندن آن‌ها به وضعیت قبلی، خطر القای رشد کنترل‌نشده و سرطان را به همراه دارد. وی می‌گوید:

هنوز راه طولانی در پیش داریم و مطالعات آینده باید این موضوع را بررسی کنند که چگونه این سه فاکتور روی سلول‌ها و بافت‌های دیگر اثر می‌گذارند و لازم است نشان داده شود که سلول‌هایی که مجددا برنامه‌ریزی شده‌اند، حالت جوانی خود را برای مدت طولانی حفظ می‌کنند.

منبع: زومیت

ابداع روشی که آفت‌کش‌های مضر برای زنبورها را سریعا در عسل شناسایی می‌کند

محققان یکی از دلایل اصلی «اختلال فروپاشی کلونی زنبورها» را استفاده از آفت کش‌هایی هایی موسوم به «پیرتروئیدها» (Pyrethroids) می‌دانند. حال به لطف تکنیکی جدید می‌توان به آسانی و به سرعت وجود این ماده شیمیایی را در عسل کندوها شناسایی کرد.

اختلال فروپاشی کلونی زنبورها (Colony collapse disorder) زمانی رخ می‌دهد که اکثر زنبورهای عسل کارگر یک کلونی ناپدید می‌شوند و زنبور ملکه، ذخایر غذا و زنبورهای پرستار را به حال خود رها می‌کنند که به معنی پایان زندگی کلونی است. محققان دلایل این اختلال را حمله کرم‌های بسیار کوچک (مایت‌ها)، نابودی زیستگاه طبیعی و سوء تغذیه می دانند.

به گفته محققان، آفت کش‌هایی موسوم به پیرتروئیدها نیز احتمالاً در از بین رفتن کلونی زنبورها نقش دارند. این آفت کش‌ها برای از بین بردن زنبورها طراحی نشده‌اند، اما به شکل هدفمند آفت‌ها را هدف قرار نداده و علاوه بر از بین بردن حشرات آسیب زننده، حشرات مفید از جمله زنبورها را نیز از بین می‌برند.

یکی از روش‌های تشخیص قرارگیری زنبورها در معرض پیرتروئیدها، بررسی انتقال این ماده شیمیایی به عسل توسط زنبورهاست. انجام چنین کاری یکی از چالش‌های محققان بوده، چرا که پیرتروئیدها به سختی در آب حل می‌شوند و جداسازی آنها از عسل مشکل است.

حال محققان دانشگاه واترلو کانادا فرآیندی خودکار ابداع کرده‌اند که در آن ابتدا با افزودن میزان کمی الکل به عسل پیرتروئیدها حل می‌شوند. سپس به کمک روشی به نام میکرواستخراج با استفاده از فاز جامد (Solid Phase Microextraction) این ماده شیمیایی به سرعت و آسانی از عسل خارج شده و امکان اندازه گیری غلظت آن فراهم می‌شود.

محققان امیدوارند این روش ساده به مقامات کمک کند تا سریعاً و به آسانی وجود پیرتروئیدها را در عسل شناسایی کرده و از جمعیت زنبورها محافظت کنند.

یافته‌های این تحقیق در ژورنال Food Chemistry منتشر شده است.

محققان منشأ فیزیکی اضطراب را در مغز موش پیدا کردند

محققان موفق به کشف سلول‌های اضطراب در مغز موش شدند. این سلول‌ها میزان اضطراب را کنترل کرده و نکته جالب اینکه می‌توان با تاباندن اشعه نور میزان فعالیت آنها را کم کرد و در نتیجه میزان اضطراب را کاهش داد.

محققان در این تحقیق به دنبال پیدا کردن محل رمزگذاری اطلاعات مربوط به اضطراب در مغز بودند. آنها برای این کار از تکنیکی به نام تصویربرداری کلسیمی (Calcium Imaging) استفاده کردند و میکروسکوپ‌هایی مینیاتوری درون مغز موش‌‌های آزمایشگاهی قرار دادند.

محققان از قفس‌های مخصوصی برای تحریک حس اضطراب در موش‌ها استفاده کردند. آنها دریافتند در قسمتی از هیپوکامپ مغز موش‌ها به نام ventral CA1 فعالیت برخی سلول‌ها افزایش پیدا کرده است. آنها این سلول ها را «سلول‌های اضطراب» نامگذاری کردند چون فقط با ترسیدن موش‌ها فعالیت آن‌ها افزایش می‌یافت. مقصد این سلول‌ها قسمت دیگری از مغز به نام هیپوتالاموس بود که یکی از وظایف آن تنظیم هورمون‌های کنترل کننده احساسات است.

محققان می‌گویند به علت تشابه مغز انسان با مغز موش، امکان وجود سلول‌های مشابه در مغز انسان وجود دارد و در مورد احتمال توسعه داروهای جدید کنترل کننده اضطراب سخن گفته‌اند. نکته جالب اینکه محققان روش کنترل سلول‌های اضطراب را در مغز موش‌ها پیدا کرده‌اند به گونه‌ای که می‌توان رفتار این جاندار را تغییر دارد.

محققان با استفاده از روشی به نام اپتوژنتیک (Optogenetics)، اشعه نور را به سلول‌های قسمت ventral CA1 مغز موش تابانده و توانستند به طور مؤثر سلول‌های اضطراب را «خاموش» کرده و با کاهش فعالیت آنها حس آرامش را به موش‌ها القا کنند. محققان همچنین توانستند با تغییر تنظیمات اشعه نور، فعالیت سلول‌های اضطراب را افزایش داده و سطح اضطراب موش‌ها را حتی با قرارگیری آن‌ها در قفس کوچک و شرایط محیطی آرام، افزایش دهند.

محققان قصد دارند در گام بعدی تحقیقات خود، امکان استفاده از اشعه نور را برای تغییر فعالیت سلول‌های اضطراب در انسان بررسی کنند. به گفته آن‌ها با توجه به تشابه مغز انسان و موش، احتمال وجود چنین مکانیزمی بالاست. به گفته محققان در صورت کشف این مکانیزم مسیر برای توسعه داروهای جدید کاهش اضطراب هموار می‌شود.

یافته‌های این تحقیق در ژورنال Neuron منتشر شده است.

منبع : دیجیاتو